Wissenschaftler am Helmholtz Zentrum München haben aufgezeigt, dass Bezafibrat im Versuchsmodell Typ-1-Diabetes positiv beeinflusst. Das Molekül verbessert die hepatische mitochondriale Funktion und dämpft inflammatorische Prozesse in der Leber, wie in einem Artikel der Zeitschrift „Diabetes“ berichtet wird. Gleichzeitig würden sich die Insulin-Sensitivität und metabolische Flexibilität verfeinern.
Eine neue Studie zum seltenen Wiedemann-Rautenstrauch-Syndrom, die unlängst im Fachmagazin „Cell“ publiziert wurde, lässt aufhorchen: Die Autoren entdeckten ein neues Hormon und erkannten, dass dieses bei Mäusen sowohl den Blutzucker als auch das Insulin ansteigen lässt. Sie stellten weiterhin fest, dass das sogenannte „Asprosin“ möglicherweise auch bei Typ-2-Diabetikern eine Rolle bei der Regulation des Blutzuckerstoffwechsels spielt. Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) hofft nun, dass die Erkenntnisse aus der Studie zu einem besseren Verständnis für den Diabetes Typ 2 beitragen und einen neuen Ansatz für effektivere Therapien schaffen.
Virale Atemwegsinfektionen in den ersten sechs Lebensmonaten sind mit einem erhöhten Risiko für Typ-1-Diabetes assoziiert. Zu diesem Ergebnis kommt ein Wissenschaftlerteam des Helmholtz Zentrums München in einer Studie, die in der aktuellen Ausgabe des renommierten US-Magazins ‚JAMA‘ näher beleuchtet wird. Für ihre Studie nahmen die Experten um Professor Dr. Anette-Gabriele Ziegler, Direktorin des Instituts für Diabetesforschung (IDF) am Helmholtz Zentrum München, anonymisierte Daten von fast 300.000 Kindern unter die Lupe, die zwischen 2005 und 2007 in Bayern geboren worden waren. Das sind etwa 85 Prozent aller bayerischen Neugeborenen aus diesem Zeitraum. Die Kassenärztliche Vereinigung Bayerns (KVB) hatte das Datenmaterial für Forschungszwecke zur Verfügung gestellt.
Ein Team aus Wissenschaftlern am Helmholtz Zentrum München konnte in Zusammenarbeit mit der Technischen Universität München und dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) im präklinischen Modell zeigen, dass bestimmte Varianten von Insulin-Bausteinen zu einer Immuntoleranz führen. Die in „Nature Communications“ veröffentlichten Ergebnisse sind möglicherweise der Schritt zu einer verbesserten Prävention von Typ-1-Diabetes.
Ein Forscherteam des Helmholtz Zentrums München, der Technischen Universität München und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) hat einen neuen Mechanismus entdeckt, der die Wirkung des Sättigungshormons Leptin steuert. Die im Fachjournal „Nature Communications“ erschienene Studie identifiziert das Enzym HDAC5 als zentrale Stellgröße für das Hungergefühl und möglichen Angriffspunkt gegen den Jo-Jo-Effekt.
